Stärke gilt normalerweise als Energiequelle: Wir essen sie, zerlegen sie zu Glukose und nehmen diese im Dünndarm auf.
Doch ein Teil der Stärke entzieht sich diesem Weg.
Resistente Stärke vom Typ 2 (kurz RS2) passiert den Dünndarm zu einem erheblichen Teil unverdaut und erreicht den Dickdarm. Dort beginnt eine völlig andere Geschichte.
Denn jetzt bekommen unsere Darmbakterien Zugriff auf die Stärke. Sie fermentieren sie und produzieren daraus unter anderem kurzkettige Fettsäuren. Gleichzeitig verändert sich die Zusammensetzung des Darmmikrobioms.
Und möglicherweise reicht diese Veränderung weit über den Darm hinaus.
In Humanstudien wurden nach RS2 nicht nur Veränderungen von Glukose- und Insulinreaktionen beobachtet. In einer kleinen kontrollierten Studie nahm sogar die Fläche des viszeralen Bauchfetts ab. Eine neuere Studie fand bei Menschen mit Übergewicht außerdem einen Verlust von Körpergewicht und Fettmasse.
Kann eine Stärke, die wir selbst kaum verdauen, tatsächlich beeinflussen, wie viel Fett unser Körper speichert?
Eine ungewöhnliche Humanstudie
2019 untersuchten Forscher 19 normalgewichtige Menschen in einer randomisierten, doppelblinden Crossover-Studie.
Vier Wochen lang erhielten die Teilnehmer täglich 40 Gramm resistente Stärke vom Typ 2 aus High-Amylose-Mais oder eine energetisch angepasste Kontrollstärke. Die Ernährung wurde dabei kontrolliert.
Das Interessante: Das Körpergewicht veränderte sich nicht signifikant; die Verteilung des Körperfetts aber schon.
MRT-Aufnahmen zeigten nach RS2 eine signifikante Abnahme sowohl der viszeralen als auch der subkutanen abdominalen Fettfläche. Gleichzeitig veränderten sich Stoffwechselparameter, Darmhormone und das Mikrobiom.
Das ist ein bemerkenswerter Befund.
Denn viszerales Fett ist nicht einfach nur ein Energiespeicher unter der Bauchdecke. Es liegt um die inneren Organe und ist metabolisch besonders aktiv. Ein Zuviel davon ist eng mit Insulinresistenz und kardiometabolischen Erkrankungen verbunden.
Eine Ernährungsintervention, die dieses Fett beeinflussen könnte, wäre daher interessant, selbst dann, wenn die Waage zunächst kaum etwas zeigt.
Der Umweg über den Darm
Warum könnte RS2 überhaupt einen solchen Effekt haben?
Der Schlüssel liegt möglicherweise darin, wo die Stärke verarbeitet wird.
Gewöhnliche Stärke wird überwiegend im Dünndarm durch Verdauungsenzyme zerlegt. RS2 besitzt dagegen eine Struktur, die sie für unsere Verdauungsenzyme schlechter zugänglich macht.
Ein Teil erreicht deshalb den Dickdarm.
Und dort wird aus einem Kohlenhydrat plötzlich Nahrung für Mikroorganismen.
Bei der Fermentation entstehen unter anderem kurzkettige Fettsäuren wie Acetat, Propionat und Butyrat. Gleichzeitig können sich bakterielle Populationen und mikrobielle Stoffwechselwege verändern.
Damit verschiebt RS2 einen Teil des Kohlenhydratstoffwechsels gewissermaßen vom Menschen zum Mikrobiom.
Und genau dieser Umweg könnte metabolisch interessant sein.
Das Mikrobiom als Stoffwechselorgan
Eine 2024 in Nature Metabolism veröffentlichte Studie macht diese Geschichte noch spannender.
37 Menschen mit Übergewicht oder Adipositas erhielten in einem randomisierten Crossover-Design acht Wochen lang täglich 40 Gramm resistente Stärke oder eine Kontrollstärke.
Während der RS-Phase verloren die Teilnehmer gegenüber der Kontrollintervention im Mittel etwa 2,8 Kilogramm Körpergewicht. Auch Fettmasse und Taillenumfang nahmen ab, und die Insulinresistenz verbesserte sich.
Gleichzeitig veränderte sich das Darmmikrobiom.
Besonders auffällig war Bifidobacterium adolescentis. Sein Auftreten war mit den metabolischen Verbesserungen assoziiert. In ergänzenden Mausversuchen konnten die Forscher Hinweise darauf gewinnen, dass dieses Bakterium tatsächlich an den beobachteten Effekten beteiligt sein könnte. Zudem fanden sie Veränderungen im Gallensäurestoffwechsel, Hinweise auf eine verbesserte Darmbarriere, weniger Entzündung und eine verminderte Fettaufnahme.
Das bedeutet nicht, dass B. adolescentis beim Menschen bereits als der entscheidende Mechanismus bewiesen wäre.
Aber es eröffnet eine faszinierende Möglichkeit:
Vielleicht beeinflusst resistente Stärke unseren Stoffwechsel nicht nur dadurch, dass wir weniger davon verdauen, sondern dadurch, dass unsere Mikroorganismen etwas anderes daraus machen.
Mehr als nur „weniger Kohlenhydrate“
RS2 ist deshalb metabolisch interessanter als die einfache Vorstellung, einen Teil verdaulicher Stärke durch Ballaststoff zu ersetzen.
Die Fermentation erzeugt neue Moleküle.
Kurzkettige Fettsäuren können Darmzellen versorgen, mit Rezeptoren interagieren und Stoffwechsel- und Hormonsignale beeinflussen. Studien mit resistenter Stärke zeigen Veränderungen von Glukose- und Insulinantworten; manche Untersuchungen finden eine verbesserte Insulinsensitivität.
Auch Darmhormone wie GLP-1 gehören zu den möglichen Verbindungen zwischen Darm und Stoffwechsel. In der kleinen RS2-Studie von 2019 stiegen unter anderem Acetat sowie die frühe GLP-1-, Insulin- und C-Peptid-Antwort an.
Damit entsteht ein Netzwerk möglicher Wirkungen:
Stärkestruktur → Darmmikrobiom → Fermentation → mikrobielle Metaboliten und Darmhormone → Glukose- und Insulinstoffwechsel → möglicherweise Fettstoffwechsel und Fettdepots.
Welche dieser Verbindungen beim Menschen tatsächlich für Veränderungen des Körperfetts verantwortlich sind, ist noch nicht vollständig geklärt.
Aber die einzelnen Teile dieser Kette sind biologisch interessant genug, um genauer hinzusehen.
Und dann sind da noch die Gallensäuren
Besonders spannend ist ein weiterer Mechanismus: Gallensäuren sind nicht nur Verdauungshilfen für Fett. Sie sind auch Signalmoleküle.
Darmbakterien verändern Gallensäuren chemisch und damit auch die Signale, die über Gallensäurerezeptoren an Stoffwechselprozesse weitergegeben werden.
In der Studie von 2024 ging die RS-Intervention mit Veränderungen des Gallensäureprofils einher. Die Autoren fanden außerdem Hinweise auf eine verminderte Fettaufnahme und eine verbesserte Darmbarriere.
Damit eröffnet sich eine viel größere Perspektive:
Was wir als „Stärke“ essen, könnte über das Mikrobiom beeinflussen, welche metabolischen Signale der Darm an den restlichen Körper sendet.
Aber reduziert RS2 nun tatsächlich viszerales Fett?
Hier wird die Geschichte komplizierter.
Denn nicht jede Humanstudie findet diesen Effekt.
In einer 12-wöchigen Studie bei Menschen mit Prädiabetes veränderten 45 g High-Amylose-Mais-RS2 weder viszerales Fett noch Leber- oder intramuskuläres Fett. Eine andere Studie bei Menschen mit metabolischem Syndrom fand unter 40 g resistenter Stärke zwar eine verbesserte Insulinsensitivität, aber keine Veränderung des viszeralen Fettdepots.
Das Ergebnis von 2019 bedeutet deshalb nicht, dass 40 Gramm RS2 zuverlässig Bauchfett verschwinden lassen.
Aber umgekehrt sollten die Nullstudien auch nicht den interessanten positiven Befund unsichtbar machen.
Die Studien unterscheiden sich in Population, Ernährung, Studiendesign, Dauer und metabolischem Ausgangszustand. Und gerade bei einer Intervention, deren Wirkung teilweise vom Darmmikrobiom abhängen könnte, ist es durchaus plausibel, dass nicht jeder Mensch gleich reagiert.
Das führt zu einer vielleicht interessanteren Frage:
Nicht nur: „Wirkt RS2?“, sondern: „Bei wem wirkt welche RS2-Quelle unter welchen Bedingungen?“
Vielleicht entscheidet das Mikrobiom mit
Schon die Studie von 2019 fand Zusammenhänge zwischen der Ausgangszusammensetzung des Mikrobioms und metabolischen Reaktionen auf RS2.
Die Arbeit von 2024 verstärkt diesen Gedanken.
Wenn bestimmte Mikroorganismen resistente Stärke besonders gut verwerten oder daraus andere Stoffwechselprodukte bilden, könnten zwei Menschen auf dieselbe Menge RS2 unterschiedlich reagieren.
Damit würde resistente Stärke zu einem schönen Beispiel für eine größere Erkenntnis der Ernährungsmedizin:
Wir essen nicht allein.
Ein Teil unserer Nahrung wird von einem mikrobiellen Ökosystem verarbeitet, dessen Zusammensetzung von Mensch zu Mensch verschieden ist.
Die metabolische Wirkung eines Lebensmittels könnte deshalb nicht nur davon abhängen, was darin enthalten ist, sondern auch davon, wer im Darm darauf wartet.
Wo steckt RS2?
RS2 kommt natürlicherweise vor allem in stärkehaltigen Lebensmitteln vor, deren Stärke noch in einer relativ intakten, enzymatisch schwer zugänglichen Struktur vorliegt.
Typische Quellen sind beispielsweise rohe Kartoffelstärke, grüne bzw. unreife Bananen, High-Amylose-Maisstärke sowie bestimmte Hülsenfrüchte und stärkereiche Pflanzen.
Dabei ist allerdings wichtig: Resistente Stärke ist nicht gleich resistente Stärke.
Verarbeitung, Erhitzen, Abkühlen und die jeweilige Lebensmittelmatrix verändern die Stärkestruktur. Beim Abkühlen gekochter Stärke kann beispielsweise RS3 entstehen, eine andere Form resistenter Stärke.
Die in den hier beschriebenen Humanstudien verwendeten Mengen von etwa 40 g RS2 pro Tag sind daher nicht einfach mit 40 g Kartoffelstärke, Banane oder einem beliebigen Lebensmittel gleichzusetzen. Es handelt sich um Studiendosen und nicht automatisch um eine allgemeine Einnahmeempfehlung.
Was bleibt?
RS2 ist keine nachgewiesene Therapie gegen viszerales Fett.
Aber die Geschichte ist sehr viel interessanter als dieses nüchterne Fazit.
Wir haben Humanstudien, in denen resistente Stärke die Insulinsensitivität beeinflusst. Wir haben eine kleine kontrollierte Studie, in der nach vier Wochen RS2 die viszerale Fettfläche abnahm. Und wir haben eine neuere randomisierte Studie, in der Menschen mit Übergewicht unter RS2 Körpergewicht, Fettmasse und Taillenumfang verloren, begleitet von deutlichen Veränderungen des Mikrobioms.
Andere Studien finden diese Veränderungen der Fettdepots nicht.
Genau diese Uneinheitlichkeit macht die Frage wissenschaftlich interessant.
Vielleicht ist RS2 weniger ein simples „Fat-loss-Supplement“ als ein Werkzeug, mit dem sich ein komplexeres System beeinflussen lässt: die Verbindung zwischen Stärkestruktur, Darmmikrobiom, mikrobiellen Metaboliten, Darmhormonen und unserem eigenen Energiestoffwechsel.
Und vielleicht entscheidet am Ende nicht allein die Stärke darüber, was mit unserem Bauchfett passiert.
Sondern auch, was unsere Darmbakterien daraus machen.
Take-home Message
Resistente Stärke vom Typ 2 nimmt einen ungewöhnlichen Weg durch unseren Körper: Ein Teil entgeht der Verdauung im Dünndarm und wird im Dickdarm von Mikroorganismen fermentiert.
Es gibt interessante Humanbefunde zu Körperfett: In einer kleinen kontrollierten Studie nahm nach vier Wochen mit 40 g RS2 täglich die viszerale Fettfläche ab. Eine neuere Studie bei Menschen mit Übergewicht fand unter 40 g RS2 täglich Gewichtsverlust sowie eine Abnahme von Fettmasse und Taillenumfang.
Der Effekt ist jedoch nicht konsistent: Andere kontrollierte Studien fanden trotz metabolischer Veränderungen keine Abnahme des viszeralen Fettdepots.
Besonders spannend ist der mögliche Weg über das Mikrobiom. Fermentation, kurzkettige Fettsäuren, Darmhormone, Gallensäuren und bestimmte Bakterien könnten Teile eines metabolischen Netzwerks sein, über das resistente Stärke weit über den Darm hinaus wirkt.
Die vielleicht spannendste Frage lautet deshalb nicht mehr nur, ob resistente Stärke wirkt. Sondern welche Menschen (und welche Darmmikrobiome) besonders darauf reagieren.
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- Peterson CM et al. Effect of 12 wk of resistant starch supplementation on cardiometabolic risk factors in adults with prediabetes: a randomized controlled trial. The American Journal of Clinical Nutrition. 2018. PMID: 30010698.
- Johnston KL et al. Resistant starch improves insulin sensitivity in metabolic syndrome. Diabetic Medicine. 2010. PMID: 20536509.
- Maki KC et al. Resistant starch from high-amylose maize increases insulin sensitivity in overweight and obese men. The Journal of Nutrition. 2012. PMID: 22357745.
- Zhang L et al. Gut microbial degradation of resistant starch and its effects on host metabolism: human randomized crossover evidence on body weight, insulin resistance and microbiome-associated mechanisms. Nature Metabolism. 2024.
- Human randomized crossover study of high-amylose resistant starch type 2, abdominal adiposity, gut hormones and microbiota. Scientific Reports. 2019.